...过与靶器官的AT1结合引起血管收缩,去甲肾上腺素释放、醛固酮分泌等效应使血压增高。氯沙坦能阻断AngⅡ与AT1结合,抑制了上述反应,使血管扩张。氯沙坦在心血管调节方面不与其他内分泌受体或离子通道结合,亦不阻断这些...
参考资料药品天地;专业药学;药学研究...过与靶器官的AT1结合引起血管收缩,去甲肾上腺素释放、醛固酮分泌等效应使血压增高。氯沙坦能阻断AngⅡ与AT1结合,抑制了上述反应,使血管扩张。氯沙坦在心血管调节方面不与其他内分泌受体或离子通道结合,亦不阻断这些...
参考资料药品天地;专业药学;新药橱窗...,它能使AⅠ转换为AⅡ,使缓激肽灭活,促使血管收缩,醛固酮分泌,刺激心肌和血管平滑肌增生[1],血浆中血管紧张素有三种形式存在,即血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ,其中只有AⅡ[2,3],与其受体产生生物效应,影响全身及...
参考资料医源资料库;在线期刊;中华现代内科学杂志;2007年第4卷第11期...潴留,大剂量引起尿钠增多。③作用于肾上腺皮质,引起醛固酮分泌增加。 近年来,对其肾内的作用研究较多,还证明肾小球内有血管紧张素受体,特别是肾小球系膜有血管紧张素依赖的收缩性,即肾小球结合血管紧张素部...
参考资料医源资料库;医源图书馆;教材类;急诊医学...清醒前后交感神经系统活性迅速增强,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,儿茶酚胺释放,使心率加快、外周血管阻力及心排出量增加,还间接增加水钠潴留,导致血压迅速上升形成血压晨冲。 血压晨冲危害几何 ...
参考资料求医问药;专家门诊;医技讨论...机体的需要,结果激活交感神经系统和肾素血管紧张素-醛固酮系统,从而使血管紧张素和醛固酮增加,产生一系列对心肌的危害,使心脏发生重构,加重心衰。本文治疗CHF在ACEI和袢利尿剂基础上加用醛固酮拮抗击剂安体舒通,...
参考资料合作平台;在线期刊;中华实用医药杂志;2005年第5卷第4期;临床医学...药物干预的关键性靶标的特征。目前,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)阻滞剂,例如血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂,尤其是醛固酮受体拮抗剂已经被证明能降低病理性纤维化。同样,β受体阻滞剂...
参考资料药品天地;专业药学;药学研究...加交感神经冲动发放或直接收缩血管。也刺激肾上腺分泌醛固酮,引起水钠潴留。肾素-血管紧张素-醛固酮系统,可调节细胞外液及血管阻力,血管紧张素及醛固酮是决定血压的重要因素。肾缺血时肾小球旁细胞血流灌注压低...
参考资料医源资料库;医源图书馆;教材类;心脏病学...化中的临床研究(pdf) [摘要]目的评价血管紧张素Ⅱ、醛固酮等在血液净化充分性中的意义。方法140例慢性肾功能衰竭患者,按采用不同的透析膜分为3组,即聚砜膜、醋酸膜、铜仿膜。用放射免疫法测定其血管紧张素Ⅱ(AngⅡ...
参考资料医源资料库;在线期刊;中华现代内科学杂志;2006年第3卷第11期...节血压和盐/水的供给系统,——所谓的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)。在疾病过程的环境中该系统被强烈激活,并与心源性恶病质相关,导致增加效应器肽血管紧张素II的形成。血管紧张素II直接影响肌肉并加强蛋白质降解...
参考资料医药经济;生物技术;技术要闻