...用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的最终活性物质，不仅能促进醛固酮的分泌，增加血流量，还能导致小动脉收缩，增加血压。阻断RAS的病理作用可以从三个位点着手：抑制肾素，以减少血管紧张素原转化为AngⅡ：抑制血管紧张素转换...
参考资料合作平台；医学论文；中西医结合论文；中医中药...有毒性作用。2.系统和心脏组织内的肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活。该系统激活会刺激血管紧张素转换酶(ACE)使血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)明显增加。在心脏重塑过程中，尤其是尚未出现明显的心衰时，RAAS水平已经上调，其...
参考资料合作平台；医学论文；基础医学论文；生理学...病理生理变化特点是全身小动脉痉挛，肾素-血管紧张素-醛固酮系统水平下降，体内血管活性物质亦发生变化，血管壁对缩血管物质敏感性增加，而引起冠状小动脉痉挛，致使心肌血流供应不足和间质水肿以及点状出血坏死，造...
参考资料医源资料库；在线期刊；中华医学实践杂志；2008年第7卷第4期...。ACE抑制药能抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，使醛固酮分泌减少，血浆肾素活肾素活性增高，从而使血管阻力降低，血压下降。西拉普利拉还能抑制缓激肽的降解，使血管阻力降低，从而有效降低卧位和立位血压。西拉...
词条循环系统药物；药物；抗高血压药；血管紧张素转换酶抑制剂...统的激活，这种交感神经系统（SNS）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）等的过度激活是慢性心力衰竭病情不断进展并恶化的重要决定因素，因此，阻滞神经内分泌系统的过度激活成为心力衰竭治疗的关键。ACEI阻断血管紧张...
参考资料医源资料库；在线期刊；中华现代临床医学杂志；2007年第5卷第11期...苏为血管紧张素转换酶抑制剂，能抑制肾数-血管紧张素-醛固酮系统，减少血管紧张素Ⅱ的形成，降低血管阻力，使肾上腺皮质分泌醛固酮或髓质释放肾上腺素减少，血管扩张，血压下降。同时干扰缓激肽降解，前列腺素E2I2增多...
参考资料合作平台；在线期刊；中华医学实践杂志；2005年第4卷第2期；临床医学...。心力衰竭患者预后与交感神经活性及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性有密切关系，心力衰竭患者儿茶酚胺、醛固酮水平明显升高者预后差，血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利能使血管紧张素Ⅱ和醛固酮生成减少，同时可减轻...
参考资料资料库；在线期刊；中华现代内科学杂志；2005年第2卷第9期...抑制剂,降低血压作用机制是主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAA系统）。抑制RAA系统的血管紧张素转换酶（ACE），阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ的产生，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留，降低高血压患者血...
参考资料医源资料库；在线期刊；中华现代内科学杂志；2009年第6卷第2期...的原因目前不清楚。国外研究显示,BNP水平与肾素活性及醛固酮水平呈负相关，BNP抑制肾素和醛固酮分泌［3］，可能是DM病人血中BNP升高的原因。 血清BNP水平在早期DN病人中升高的机制可能为利尿钠肽受体A（NPRA）作用下...
参考资料医源资料库；在线期刊；齐鲁医学杂志；2006年第21卷第2期...收缩，周围阻力增加，心脏负荷增加。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活可引起：（1）强有力地收缩血管；（2）促交感神经末梢释放去甲肾上腺素；（3）促醛固酮和血管升压素分泌；（4）水钠潴留，结果是使心肌肥厚伴心肌细...
参考资料医源资料库；在线期刊；中华医学实践杂志；2009年第8卷第3期