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  • Caco-2细胞助力药物吸收促进剂研究

    ...基团连接到葡聚糖-g-聚氧乙烯十六烷基醚(DEX-g-PEO-C16)多聚微粒体上,该微粒体能将CsA(一种水难溶性的免疫抑制剂)包合入其疏水核中(包合率达8.5%),从而达到增大其水溶性的目的。Caco-2细胞转运实验结果也表明,经VitBl2修饰的Cs...

    参考资料药品天地;专业药学;药学研究
  • 第五节 某些肝病的生化机制

    ...genase,ADH)催化的乙醇氧化体系(即ADH乙醇氧化体系)与微粒体乙醇氧化体系(microsomalethanoloxidizingsystem,MEOS),另外还有NADPH氧化酶-过氧化氢酶体系以及黄嘌呤氧化酶-过氧化氢酶体系(表10-14)。这些体系中以ADH乙醇氧化体系...

    参考资料医源资料库;医源图书馆;教材类;临床生物化学
  • 抗动脉粥样硬化药物分类及研究进展

    ...降血脂药过氧化酶体增殖物激活型受体激动剂糜酶抑制剂微粒体甘油三酯转移蛋白抑制剂抗炎症性药物冠状动脉平滑肌增生抑制剂极低密度脂蛋白产生抑制剂血管内皮保护剂及内皮素受体拮抗剂白细胞介素第三代β受体阻滞剂影...

    参考资料医源资料库;医学文档库;心血管相关
  • Caco-2细胞模型研究新进展之二——Caco-2细胞助力药物吸收促进剂研究

    ...基团连接到葡聚糖-g-聚氧乙烯十六烷基醚(DEX-g-PEO-C16)多聚微粒体上,该微粒体能将CsA(一种水难溶性的免疫抑制剂)包合入其疏水核中(包合率达8.5%),从而达到增大其水溶性的目的。Caco-2细胞转运实验结果也表明,经VitBl2修饰的Cs...

    参考资料药品天地;专业药学;药学研究
  • 酒精性肝病的发病机制及治疗方法的研究进展

    ...于肝细胞线粒体内的乙醇脱氢酶(ethanoldehydrogenase,ADH)和微粒体的乙醇氧化酶系统(microsomalethanoloxidizingsystem,MEOS)催化,生成乙醛;第二阶段由乙醛脱氢酶(aldehydedehydrogenase,ALDH)催化生成乙酸。第一阶段中,乙醇通过三种途径氧...

    参考资料医源资料库;在线期刊;中华现代内科学杂志;2007年第4卷第2期
  • 第二节 黄疸

    ...素和Z蛋白—胆红素在滑面内质网内,未结合胆红素通过微粒体的UDP-葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGA)的作用,与葡萄糖醛酸结合,转变为结合胆红素。结合胆红素主要的是胆红素双葡萄糖醛酸酯,另外有一部分结合胆红素为胆红素...

    参考资料医源资料库;医源图书馆;教材类;病理生理学
  • GSTP1在东北地区酒精性肝病发病机制中的研究

    ...代谢途径:细胞浆中的乙醇脱氢酶(AOH)、滑面内质网上的微粒体乙醇氧化系统(MEOS)、过氧化小体上的触酶(catalase),其中MEOS的主要成分是CYP2E1。当血和肝组织乙醇浓度较低时,大部分乙醇由ADH氧化代谢。长期酗酒,肝组织乙醇浓...

    参考资料医源资料库;在线期刊;中华现代内科学杂志;2009年第6卷第7期
  • 胆红素

    ...皮细胞中,血红蛋白被分解为珠蛋白和血红素。血红素在微粒体中血红素加氧酶(bemeoxygenase)催化下,血红素原卟啉IX环上的α次甲基桥(=CH-)的碳原子两侧断裂,使原卟啉IX环打开,并释出CO和Fe3+和胆绿素IX(biliverdin)。Fe3+...

    词条生理学
  • 中药致皮肤不良反应及其原因分析

    ...老年人各器官功能的减退,尤其是肝脏血流量减少,肝脏微粒体的药物氧化酶活力下降,药物经过肝脏时代谢能力低,使得血液中药物浓度会有不同程度的增高,而引起不良反应。肾脏是人体最重要的排泄药物的器官,老年人较...

    参考资料医源资料库;在线期刊;中华现代皮肤科学杂志;2005年第2卷第1期
  • 肝损伤的常见致病因素和发病机理*

    ...,引起膜结构和功能完整性的破坏,CCl3+还可抑制细胞膜微粒体膜上钙泵的活性,使Ca2+离子在内流增加,从而引起细胞中毒死亡。在缺氧条件下,CCl3+能引起多不饱和脂肪过氧化而导致肝细胞破裂。CCl4还可与氧反应产生其他氧自...

    参考资料医源资料库;在线期刊;中华中西医杂志;2008年第9卷第2期

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