肾素血管紧张醛固酮系统

...素释放的抑制减弱，肾素分泌增多，肾素血管紧张素醛固酮系统活性增强，也是血压升高的又一原因。③其他因素如后负荷的增加，使得心肌变得肥厚，动脉压力感受器的重调，也与血压的升高有关。　　总之，交感神经活...

参考资料医源资料库；医源图书馆；疾病类；高血压防治200问

...CHF主要通过两个机制［2］：(1)抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统。(2)作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解，从而提高缓激肽的水平。然而血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）转化为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）除ACE这一主要途径外，尚有糜酶等...

参考资料医源资料库；在线期刊；中华中西医杂志；2006年第7卷第22期

...长素、催乳素胰高血糖素抗利尿激素肾素、血管紧张素、醛固酮组织激素：前列腺素、血栓素、激肽细胞因子：白细胞介素-1胰岛素　　一、交感神经-肾上腺髓质反应　　应激时，血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺的浓度迅...

参考资料医源资料库；医源图书馆；教材类；病理生理学

...夜间睡眠及晨起血压升高。（2）OSAHS与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系十分复杂，目前仍不太清楚。动物研究表明急性高碳酸血症和低氧可以增高血浆儿茶酚胺活性。OSAHS合并高血压及OSAS血压正常患者中血浆肾素活性明显增...

参考资料医源资料库；在线期刊；中华中西医杂志；2007年第8卷第1期

第四节　心血管活动的调节

...管紧张素Ⅱ可强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者可促进肾小管对Na+的重吸收，并使细胞外液量增加。血管紧张素Ⅱ还可引起或增强渴觉，并导致饮水行为。血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的10%...

参考资料医源资料库；医源图书馆；教材类；生理学

...，并促进去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素、血管升压素及醛固酮的释放［2］。近年AngⅡ受体拮抗剂在逆转心室重构和防止CHF的作用已被大量的实验和临床研究所证实。本文就AngⅡ的产生、受体的作用和受体拮抗剂在CHF时心室重塑...

参考资料合作平台；在线期刊；中华现代临床医学杂志；2005年第3卷第11期

...介，它与AngⅡ结合后引起多种生物学效应，如血管收缩、醛固酮分泌、心肌细胞正性肌力作用;此外还参与AngⅡ的促有丝分裂原活性，引起血管平滑肌细胞增生、间质组织胶原表达以及心肌肥厚［4］，因此AT1R基因结构与表达量的...

参考资料合作平台；在线期刊；中华现代临床医学杂志；2004年第2卷第8A期

内皮素及内皮素受体拮抗剂

...去甲肾上腺素诱导的大鼠心脏肥厚和减轻血管紧张素II或醛固酮诱导的左室外纤维化，减少左室扩张。Mulder等也现bosentan明显减轻了心脏纤维化和不良性左室重构。(3)对心脏基因表达的影响：心力衰竭时胚胎性基因程序和启动和...

参考资料合作平台；医学论文；外科论文；心脏外科学

...的原因目前不清楚。国外研究显示,BNP水平与肾素活性及醛固酮水平呈负相关，BNP抑制肾素和醛固酮分泌［3］，可能是DM病人血中BNP升高的原因。　　血清BNP水平在早期DN病人中升高的机制可能为利尿钠肽受体A（NPRA）作用下...

参考资料医源资料库；在线期刊；齐鲁医学杂志；2006年第21卷第2期

...成为心衰发展的恶性循环的重要环节。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活是重要因素之一。难治性心力衰竭患者普遍存在高肾素活性和高醛固酮血症。科素亚属于AT1受体拮抗剂，通过高度选择性与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）AT1受体，...

参考资料医源资料库；在线期刊；中华实用医药杂志；2005年第5卷第15期