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  • 脑缺血再灌注损伤机制的现代研究进展

    ...重,这主要是因为超过再灌注时间窗(约3h)脑细胞中线粒体破坏殆尽,不能利用有氧代谢产生ATP,血液再灌注所带入氧只能一方面在黄嘌呤氧化酶作用下产生新O·-2,另一方面又使原有因氧耗竭而停滞烷自由基向脂质...

    参考资料医源资料库;在线期刊;中华现代中西医杂志;2005年第3卷第19期
  • 脑缺血与神经细胞凋亡

    ...神经元产生大量自由基、活化氧,遭受过氧化损害,造成线粒体质膜脂质过氧化,蛋白质硝化,损伤线粒体膜结构和电子链酶合物,同时造成线粒体损伤,使氧化磷酸化减弱或不能进行,ATP产生迅速减少,质膜钙泵失效,钙离子...

    参考资料医源资料库;在线期刊;中华现代临床医学杂志;2006年第4卷第4期
  • 神经系统中的凋亡

    ...亡性形态学特征,又呈现非凋亡内质网、高尔基体、线粒膨胀,甚至有些消亡着细胞无典型凋亡体。  3 导致凋亡神经病理生理过程  近年证明,神经系统疾病中,除有细胞坏死发生外,也有凋亡参与。...

    参考资料合作平台;医学论文;基础医学论文;生理学
  • 西洋参茎叶皂苷对局灶性脑缺血后caspase9表达的影响

    ...血后神经凋亡其信号转导通路有3条,即死亡受体通路、线粒体通路和caspase非依赖性途径,以前两条通路为主。死亡受体通路是指细胞表面死亡受体[主要包括Fas/Apo1和肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)]通过其细胞外结构域与相应死...

    参考资料医源资料库;在线期刊;成都医学院学报;2010年第5卷第2期
  • 心肌细胞凋亡机制及其干预措施的研究进展*

    ...同特点是不直接引起细胞凋亡,而是通过死亡受体通路和线粒体通路传递促凋亡信号,激活凋亡相关基因表达。在死亡受体通路中,人们已经发现五种死亡受体,即Fas、TNFRI、DR3、DR4和DR5。这五种受体特点是有一个含80个氨...

    参考资料医源资料库;在线期刊;中华现代内科学杂志;2007年第4卷第6期
  • 青光眼与谷氨酸、细胞凋亡的研究

    ...se激活起始,Caspase是一族蛋白酶系统,各种凋亡刺激使线粒体功能及通透性发生改变,导致细胞色素C释放,细胞色素C与人细胞凋亡蛋白激活因子-1(APAFL)结合,在dATP参与下结合Caspase9前体,激活Caspase9,活化Caspase9激发Caspa...

    参考资料医源资料库;在线期刊;中华现代眼科学杂志;2005年第2卷第10期
  • 青光眼与谷氨酸、细胞凋亡的研究

    ...se激活起始,Caspase是一族蛋白酶系统,各种凋亡刺激使线粒体功能及通透性发生改变,导致细胞色素C释放,细胞色素C与人细胞凋亡蛋白激活因子-1(APAFL)结合,在dATP参与下结合Caspase9前体,激活Caspase9,活化Caspase9激发Caspa...

    参考资料医源资料库;在线期刊;中华现代耳鼻喉杂志;2005年第2卷第10期
  • 短暂性脑缺血发作与脑缺血耐受的影响因素和诱导机制

    ...亡,Bcl-2广泛存在于大脑皮层、海马、小脑等组织中,与线粒体膜通道形成及细胞色素-C释放有关,并可提高线粒体对钙离子诱导呼吸链损伤耐受力,抑制谷氨酸盐毒性[8]。此外,bax和Bcl-2连接蛋白可以与HSP70结合并...

    参考资料医源资料库;在线期刊;中华实用医药杂志;2006年第6卷第11期
  • 钙稳态与钙超载

    ...度则达到1.5mmol/L,胞浆内某些细胞器,主要是内质网和线粒体,其内Ca2+浓度也为10-3mol/L。这样胞质内Ca2+和胞外以及胞内某些细胞器之间形成了一万倍浓度梯度。正常时细胞通过一系列转运机制可保持这种巨大浓度梯...

    参考资料医源资料库;在线期刊;中华医学研究杂志;2009年第9卷第3期
  • 血管性痴呆的基础性研究进展

    ...于谷氨酸受体过度激活,胞内Ca2+超载,自由基增加造成线粒体损伤,出现神经元和胶质细胞快速死亡,而迟发性神经元损伤(DND)缺血数天才出现,近期研究提示其可能是凋亡。目前证实凋亡参与缺血细胞死亡证据主要有...

    参考资料医源资料库;在线期刊;中华医学研究杂志;2005年第5卷第10期

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